Клеточные и молекулярные механизмы обучения и памяти

Обширное вовлечение корково-подкорковых структур в механизмы замыкания ассоциативной связи, формирования энграммы основано, с одной стороны, на явлении иррадиации раздражительного процесса по специфичным и неспецифическим системам мозга, а с другой — на достоверно установленных фактах конвергенции разномодальных импульсов на одном нейроне. В первый раз догадка конвергентного принципа замыкания ассоциативной связи была Клеточные и молекулярные механизмы обучения и памяти сформулирована Дж. Экклсом в 1968 г. Он представил существование «центра» конвергенции, не имеющего определенной локализации. На нейронах, входящих

в состав этого «центра», происходит встреча сочетаемых раздражителей. По принципу конвергенции гетерогенных стимулов на таком нейроне происходит формирование пространственно-временной структуры. Догадка Дж. Экклса получила предстоящее развитие и была дополнена представлениями о следовых процессах и Клеточные и молекулярные механизмы обучения и памяти их роли в формировании и фиксации энграммы. Базу формирования памятного следа составили парадокс реверберации импульсной активности по замкнутым нейронным цепям и явление долговременной синаптической (посттетанической) потенциации, отлично изученное в нейрофизиологии.

Принцип конвергенции стимулов гетерогенной модальности получил основательное развитие в теоретической концепции П. К. Анохина [1] о конвергентном замыкании ассоциативных Клеточные и молекулярные механизмы обучения и памяти связей. Имеющие место при образовании ассоциативной связи нейрофизиологические процессы проторения, суммации, посттетанической потенциации, взаимодействие сигналов разных сенсорных модальностей и био модальностей, по воззрению П.К. Анохина, являются недостающими для разъяснения продолжительности явлений фиксации нервных связей на синаптическом уровне. Эти процессы являются необходимыми только для проведения нервных импульсов из Клеточные и молекулярные механизмы обучения и памяти различных структур мозга к тем пт, которые обеспечивают реальную фиксацию энграммы. К ним относятся, по догадке П.К. Анохина, сначала молекулярные преобразования в границах мембраны и цитоплазмы постсинаптического нейрона. Особенные характеристики подкрепляющего фактора определяются специфичными хим реакциями, которые он вызывает. Химически гетерогенная чувствительность мембраны клеточки обеспечивает ей «различение Клеточные и молекулярные механизмы обучения и памяти» действенных (подкрепляемых) и неэффективных (неподкрепляемых) синаптических входов Конкретно в

Рис. 23. Главные виды гипотетичных модифицирующихся синапсов.

А — активация синапса (Дж. Экклс, 1953), Б—активация синапса и подкрепляющей системы (Ю.Конорский, 1948), В — активация синапса и постсинаптического нейрона (Д. Хебб, 1949), Г — активация синапса, подкрепляющей системы и постсинаптического нейрона (Дж. Гриф фит, 1966)


Рис. 24. Схема развития Клеточные и молекулярные механизмы обучения и памяти пресинаптического ассоциативного обучения в дуге пассивно-оборонительного поведения

(по Т.Н.Греченко, E.H. Соколову, 1987). УС — условный стимул, БС — бесспорный стимул, Р — сенсоры, СН — сенсорные нейроны, НМ — модулирующий нейрон, КН — командный нейрон,МН —- мотонейроны, р — рефлекс; темный кружок — пластичный синапс, светлый — непластичный

синапс

Рис. 25. Схема развития посттетанической потенциации (по Т.Н. Греченко, E Клеточные и молекулярные механизмы обучения и памяти.H. Соколову, 1987).

Два контура управления: короткосрочный (медиатор—>Са2+ — протеинки-наза—>инактивация калиевого канала) и длительный (медиатор—>Са2+—>белок-регулятор—>ядро—>иРНК—>синтез протеинкиназы—>усиление блокады калиевых каналов)

стороны, следует выделить процесс фосфорилирования гистонов и других регуляторных белков хроматина, т. е. белков — регуляторов активности генома нейрона. Этот процесс заканчивается синтезом ряда Клеточные и молекулярные механизмы обучения и памяти нейроспецифических белков.

Процессы, обусловливающие изменение состояния мембраны нейрона, развертываются в границах 10-20 м после импульсации. В этом эффекте участвуют описанные процессы, вызванные действием обыденного нейромедиатора, также может быть роль и нейропептидов-спутников, воздействие которых состоит в относительно краткосрочном (опосредованном «вторичными посредниками», а может быть, и прямом) действии на сродство рецепторов постсинаптической Клеточные и молекулярные механизмы обучения и памяти мембраны. Число активных рецепторов увеличивается и появляется состояние завышенной проводимости синапса, удерживающееся 3-6 суток. Эффективность синапса может быть связана с долгим конфигурацией

Рис. 26. Гипотетичная схема отражения мембраны на геноме нейрона (по Т.Н. Греченко, E.H. Соколову, 1987).

ТЛБ — транслокационный белок, БР — белок-регулятор, БМ — белок-модулятор, иРНК — информационная рибонуклеиновая Клеточные и молекулярные механизмы обучения и памяти кислота

транспортируется к определенным участкам генома, вызывая избирательную экспрессию генов. В итоге экспрессии определенных генов и при участии информационных молекул РНК происходит их транскрипция. Синтезируемый энзим (белок-модулятор) транспортируется белком к тому участку мембраны клеточки, который был закодирован «маркерным» белком.

Эта схема подразумевает, что экспрессия генов, вызванная однократно, потом продолжительно Клеточные и молекулярные механизмы обучения и памяти удерживается, обеспечивая поддержание уровня синтеза белков, регулирующих работу рецепторов, задействованных нейромедиатором активного синапса (см. рис. 26). По этой схеме переход от привыкания к выработке следа памяти происходит по пре- и постсинаптическому механизму (см. рис. 24). В случае выработки нового навыка, условного рефлекса должна начать действовать другая композиция синапсов и нейромедиаторов. Действует другой белок Клеточные и молекулярные механизмы обучения и памяти-модулятор, который переводит соответственный рецепторный белок в реактивное состояние, и он может продолжительно присоединять к для себя специфичный медиатор (см. рис. 25). На пресинаптическом уровне кальций, активируя протеинкиназу, запирает калиевые каналы и тем увеличивает вход кальция и выброс нейромедиатора в синаптическую щель. На постсинаптическом уровне к активации натриевых Клеточные и молекулярные механизмы обучения и памяти каналов присоединяется вход кальция, включение протеинкиназы и выключение калиевых каналов, что увеличивает возбудимость нейрона. При участии генома нейрона усиливается синтез белков-модуляторов, влияющих на эффективность протеинкиназ, регулирующих закрытие калиевых каналов [10].

Таким макаром, в базе краткосрочной и длительной памяти лежат пластические процессы в синаптическом аппарате и в самой соме Клеточные и молекулярные механизмы обучения и памяти нейрона.


klavisha-s-emblemoj-windows-klavisha-windows-ili-win.html
klecki-s-imbirem-i-muskatnim-orehom.html
klei-i-germetiki-osnovnie-svojstva-poluchenie-primenenie.html