Клиническая анатомия наружного уха 11 глава

Всегда оставляй нездоровому на­дежду.

А. Ларе

5.5.2. Нейросенсорная тугоухость

В широком смысле нейросенсорная (звуковоспринимающая, пер­цептивная) тугоухость — это поражение разных отделов слу­хового анализатора — от кохлеарных рецепторов до слуховой зоны коры огромного мозга.

Нейросенсорная тугоухость наблюдается практически у 3Д всех страдающих расстройством слуха нездоровых. Зависимо от уровня поражения слухового анализатора различают кохлеар-ную Клиническая анатомия наружного уха 11 глава (рецепторная, периферическая), ретрокохлеарную (пора­жение спирального узла либо преддверно-улиткового нерва) и центральную (стволовая, подкорковая и корковая) тугоухость. У хворого может наблюдаться смешанная тугоухость, когда смешивается нарушение звукопроведения и звуковосприятия, т.е. имеет место сразу и кондуктивная, и нейросенсорная тугоухость. В этих случаях принципиально установить доминирование той либо другой формы Клиническая анатомия наружного уха 11 глава тугоухости и найти причинно-следст­венные дела меж ними.

Для практических целей принципиально также разграничение видов нейросенсорной тугоухости на:

• неожиданную (с начала появления прошло менее 12ч);

• острую (до 1 мес);

• приобретенную (более 1 мес).

Этиология. Предпосылки нейросенсорной тугоухости разнооб­разны, но в большинстве случаев это заразные заболевания, расстройство кровообращения Клиническая анатомия наружного уха 11 глава в сосудах, питающих внутреннее ухо, интоксикации, воспаление в среднем и во внутреннем (лабиринтит) ухе, травма. Предпосылкой нейросенсорной тугоухос­ти являются также возрастные конфигурации слухового анализа-

446 ■ ■ : ■■'< : ;■■■ ■■■■ • ■■..■■■.': , Г ' ■',,' ■■.•:


тора, невринома преддверно-улиткового нерва, аллергия, об­щесоматические заболевания и т.д.

Посреди заразных болезней, при которых развивается тяжелое поражение слуха, необходимо подчеркнуть сначала Клиническая анатомия наружного уха 11 глава ви­русные инфекции: грипп, паротит, корь, краснуха, герпетичес­кое поражение. Потом следуют менингококковый менингит (эпидемический цереброспинальный менингит), скарлатина, тифы, сифилис. При заразном поражении конфигурации локализуются в большей степени в рецепторных клеточках внут­реннего уха и преддверно-улитковом (VIII) нерве. Разные виды инфекции отличаются своеобразием патологических из­менений Клиническая анатомия наружного уха 11 глава. Так, вирус гриппа характеризуется вазо- и нейро-тропностью. Зараза распространяется гематогенно, пора­жаются волосковые клеточки и кровяные сосуды внутреннего уха, часто развивается буллезно-геморрагический либо гной­ный средний отит. Также в большей степени в улитке и стволе преддверно-улиткового нерва локализуется поражение при опоясывающем герпесе (herpes zoster), при всем этом часто в Клиническая анатомия наружного уха 11 глава процесс вовлекается и вестибулярный отдел лабиринта. При эпидемическом паротите развивается одно- либо двухсторонний лабиринтит с поражением сосудов внутреннего уха, в резуль­тате наступают выраженная тугоухость либо глухота и выпаде­ние вестибулярной возбудимости.

Нейросенсорная тугоухость дисциркуляторного генеза почаще связана с нарушением кровообращения в сосудах вертеброба-зилярной системы, так как Клиническая анатомия наружного уха 11 глава питание улитки осуществляется из бассейна фронтальной нижней мозжечковой артерии, отходя­щей от базилярной либо позвоночной артерии. Спазм, тромбо-образование либо геморрагический инфаркт может развиться в итоге сердечно-сосудистой патологии, при обменных на­рушениях, на фоне завышенной агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции и т.д.

Интоксикационное поражение слухового анализатора являет Клиническая анатомия наружного уха 11 глава­ся предпосылкой нейросенсорной тугоухости приблизительно у 20 % нездоровых. Повреждающее воздействие на слуховой анализатор оказывают разные фармацевтические препараты: в первую оче­редь ототоксичные лекарства (стрептомицин, гентамицин, мономицин, неомицин, канамицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), цитостатики (эндоксан, цисплатин и др.), хинин и его производные, "петлевые" диуретики (лазикс, бриналь-дикс, урегит), производные ацетилсалициловой кислоты. При­чиной Клиническая анатомия наружного уха 11 глава поражения слухового анализатора могут быть бытовые (никотин, алкоголь) и промышленные (бензин, ртуть, мышьяк и др.) ядовитые вещества. Необходимо подчеркнуть, что ототоксичес-кий эффект проявляется сначала у нездоровых с нару­шением функции печени и почек, также у деток первых лет жизни и у лиц старого и старческого возраста.

Достаточно нередко нейросенсорная Клиническая анатомия наружного уха 11 глава тугоухость развивается при

■■■' , ■■"'.■'■■." ' ■'■■'■' : '■■■\..,- 447


воспалительном процессе в среднем ухе. Это разъясняется тем, что анатомическая связь среднего и внутреннего уха, общность лимфооттока и кровоснабжения обусловливают соответствую­щую реакцию лабиринта на воспаление в среднем ухе. Времен­ная тугоухость может появиться при остром среднем отите либо обострении приобретенного за счет интоксикации внутрен­него Клиническая анатомия наружного уха 11 глава уха; при всем этом поражается в большей степени основной завиток улитки. Адгезивный процесс, рубцы в области окон в ряде всевозможных случаев приводят к нарушению гидродинамики и крово­обращения во внутреннем ухе, что в свою очередь ведет к ослаблению раздражения нейроэпителия вследствие конфигурации критерий проведения к нему звуковых колебаний. При отоскле Клиническая анатомия наружного уха 11 глава­розе нейросенсорные расстройства могут появляться как резуль­тат распространения отосклеротического процесса во внутрен­нее ухо и как следствие воздействия ядовитых товаров на чувствительные образования улитки.

Различные травматические воздействия (механическая, аку-, вибро-, баротравма, воздушная контузия) также могут быть предпосылкой нейросенсорной тугоухости. При механической травме может появиться перелом Клиническая анатомия наружного уха 11 глава основания черепа с трещи­ной пирамиды височной кости, при всем этом повреждается пред-дверно-улитковый нерв. Насыщенный шум и вибрация при продолжительном воздействии могут привести к поражению рецеп­торов сначала в главном завитке улитки. Сочетанное воздействие обоих причин дает неблагоприятный эффект в 2,5 раза почаще, чем один шум либо вибрация.

Возрастная тугоухость Клиническая анатомия наружного уха 11 глава (пресбиакузис) развивается как след­ствие дегенеративных и атрофических процессов в улитке и спиральном узле, в улитковых ядрах, также в слуховой зоне коры огромного мозга. Огромную роль в развитии процессов возрастной инволюции играют атеросклеротические измене­ния сосудов, а именно в спиральной связке. Возрастные конфигурации слуха начинаются уже с 30-летнего Клиническая анатомия наружного уха 11 глава возраста, но стремительно прогрессируют после 50 лет.

При всем обилии обстоятельств нейросенсорной тугоухости в патогенезе ее ведомую роль играют нарушения микроцирку­ляции прямо до капиллярного стаза, что приводит к ишемии и нарушению питания чувствительных клеток и других нерв­ных частей, также к развитию в их дегенеративных конфигураций. При интоксикационном поражении, а именно Клиническая анатомия наружного уха 11 глава фармацевтическом, на 1-ый план выступают дегенеративные из­менения клеток спирального органа. Было показано, что ототок-сичные лекарства избирательно скапливаются в эндо- и пе-рилимфе. Они действуют на составляющие соединительной тка­ни (кислые гликозаминогликаны), о чем свидетельствуют экс­периментальные исследования Б.М. Сагаловича и соавт. "Пет­левые Клиническая анатомия наружного уха 11 глава" диуретики (этакриновая кислота, фуросемид) нарушают проницаемость клеточных мембран, и поэтому сочетание в ле-


чебной практике ототоксичных лекарств и диуретиков вызывает в особенности выраженные и, обычно, необратимые поражения нейросенсорных структур внутреннего уха.

Клиника.При нейросенсорной тугоухости типичны жалобы хворого на понижение слуха и личный шум в ушах различной высоты и Клиническая анатомия наружного уха 11 глава интенсивности. В неких случаях к этим жалобам присоединяются головокружение и расстройство равновесия. Шум при нейросенсорной тугоухости обычно вы­сокочастотный (писк, свист, гул и др.), время от времени он очень волнует хворого и становится его основной жалобой.

Понижение слуха может наступить в один момент, посреди полного здоровья, без каких-то предвестников в Клиническая анатомия наружного уха 11 глава виде заложенности и шума. Происходит внезапная, либо поточнее моментальная, утрата слуха тогда и молвят о неожиданной нейросенсорной туго­ухости. Принято считать, что ее развитие происходит в течение 12 ч и связано с вирусной заразой.

Если же понижение слуха происходит в сроки до 1-го месяца, то болезнь обозначается как острая нейросенсорная Клиническая анатомия наружного уха 11 глава тугоухость. Для нее типично постепенное развитие, когда нездоровой поначалу отмечает чувство заложенности уха, кото­рое может пройти и повторяться в течение некого периода времени, до того как разовьется стойкое понижение слуха. Не­редко пациент отмечает возникновение поначалу шума в ушах, а потом присоединяется тугоухость. Выделяют также прогресси­рующую Клиническая анатомия наружного уха 11 глава тугоухость, когда на фоне имевшегося уже ранее сни­жения слуха оно по ряду обстоятельств начинает прогрессировать.

В ближайшее время появились исследования, свидетельст­вующие о вирусной природе неожиданной нейросенсорной туго­ухости. Эта форма тугоухости является прогностически более подходящей по сопоставлению с острой нейросенсорной тугоу­хостью и при патогенетически направленном Клиническая анатомия наружного уха 11 глава лечении у 3/4 нездоровых позволяет достигнуть полного восстановления слуха либо значимого его улучшения.

Все обозначенные выше формы нейросенсорной тугоухости (вне­запная, острая и прогрессирующая) следует вовремя выяв­лять с целью ранешней госпитализации хворого в стационар и проведения настоящего исцеления. Неприемлимо исцеление хворого с выявленной ургентной патологией в амбулаторных критериях, потому Клиническая анатомия наружного уха 11 глава что очень стремительно тугоухость может перейти в глухоту — полное отсутствие возможности восприятия звуков.

Диагностика.В диагностике нейросенсорной тугоухости важную роль играет кропотливо собранный анамнез и клини­ческие данные. В топической диагностике ведущее значение имеют способы аудиометрического исследования. При камерто-нальном исследовании отмечается укорочение времени вос­приятия в большей степени высокочастотных камертонов на Клиническая анатомия наружного уха 11 глава сто­роне хужеслышащего уха при исследовании как воздушной, так и костной проводимости. Опыты Ринне, Федеричи, Желле,

■ ■■..■> ; ■■■■. ■■■ 449


Бинга положительны, наблюдается латерализация звука в опы­те Вебера в лучшеслышащее ухо. При отоскопии барабанная перепонка не изменена, подвижность ее обычная. Вентиля­ционная функция слуховой трубы не нарушена, после проду­вания Клиническая анатомия наружного уха 11 глава ушей улучшение слуха не отмечается.

При тональной пороговой аудиометрии тональные пороги воздушной и костной проводимости повышены, параллельны друг дружке и не имеют костно-воздушного интервала. В зави­симости от уровня порогов восприятия речевых частот (500— 4000 Гц) определяют тугоухость различной степени выражен­ности:

• увеличение порогов восприятия на 20—40 дБ соответст­
вует Клиническая анатомия наружного уха 11 глава I степени тугоухости;

• 41—60 дБ — II степень;

• 61—80 дБ — IIIстепень;

• более 80 дБ — IV степень тугоухости, либо практическая
глухота.

Нарушение функции улитки либо ствола нерва имеет различ­ные соответствующие признаки. Локализация патологического про­цесса в улитке проявляется преимущественным нарушением восприятия больших тонов. При прогрессировании процесса спектр поражаемых частот расширяется, захватывая практически всю тоншкалу. Для Клиническая анатомия наружного уха 11 глава ототоксической и возрастной тугоухости характерен нисходящий тип аудиологической кривой с преиму­щественным нарушением восприятия больших частот. Время от времени наблюдается выпадение восприятия отдельных частот, потому что сенсорные клеточки имеют пространственное рассредотачивание в протяжении улиткового протока.

Соответствующим для кохлеарной формы тугоухости (поражение рецепторов спирального органа) является выявление при над-пороговой аудиометрии парадокса Клиническая анатомия наружного уха 11 глава ускоренного нарастания гром­кости (ФУНГ). Он отсутствует при поражении ствола преддвер-но-улиткового нерва (ретрокохлеарная тугоухость) и это принципиально для дифференциальной диагностики. Но время от времени при нев-риноме преддверно-улиткового нерва — доброкачественной опухоли, возрастающей из шванновской оболочки нерва, — может наблюдаться положительный ФУНГ. Это происходит, когда невринома, достигнув Клиническая анатомия наружного уха 11 глава определенного размера, сдавливает ар­терию лабиринта, питающую структуры внутреннего уха.

Исцеление.Исцеление нейросенсорной тугоухости имеет особен­ности при неожиданной, острой и приобретенной прогрессирующей формах заболевания. При неожиданной и острой нейросенсорной тугоухости исцеление должно быть начато как можно ранее, в период обратимых конфигураций нервной ткани. Пациенты, у каких Клиническая анатомия наружного уха 11 глава диагностирована неожиданная либо острая нейросенсор-ная тугоухость, подлежат критической госпитализации.

Исцеление должно быть ориентировано сначала на уст-


ранение либо нейтрализацию обстоятельств заболевания. При тугоу­хости заразной природы действуют приемущественно на процесс воспаления, включая источник и пути проникно­вения инфекции. С этой целью назначают неототоксичные лекарства: пенициллин по 1 000 000 ЕД внутримышечно 4 раза в Клиническая анатомия наружного уха 11 глава денек; рулид по 0,15 г вовнутрь 2 раза в денек; верцеф по 0,375 г вовнутрь 2 раза в день.

Исцеление токсических форм тугоухости включает сначала проведение мероприятий по прекращению поступле­ния токсинов и срочному выведению их из организма. В пер­вые 3 денька назначают реополиглюкин либо гемодез по 250 мл внутривенно капельно; вместе с детоксикационным и Клиническая анатомия наружного уха 11 глава дегид-ратационным действием эти препараты владеют также свой­ствами уменьшать вязкость крови, облагораживать капиллярное кро­вообращение. Некие создатели сходу после введения этих препаратов назначают также внутривенно капельно 500 мл 0,9 % раствора хлорида натрия с добавлением в него 60 мг преднизолона, 5 мл 5 % аскорбиновой кислоты, 4 мл солкосе-рила, 50 мг кокарбоксилазы, 10 мл панангина Клиническая анатомия наружного уха 11 глава.

Этиотропным средством при токсической нейросенсорной тугоухости является антидот унитиол, который вводят внутри­мышечно (из расчета 1 мл 5 % раствора на 10 кг массы тела хворого) в купе с витаминами группы В (мильгамма). В 1-е день унитиол вводят 3 раза, на 2-е — 2 раза, в последую­щие 7 дней — по 1—2 раза.

Если причина острой тугоухости не Клиническая анатомия наружного уха 11 глава установлена, то ее рас­сматривают в большинстве случаев как тугоухость сосудистого генеза. Для улучшения кровоснабжения внутреннего уха назначают еже­дневно 2 % раствор трентала по 5 мл внутривенно капельно в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия либо 5 % рас­твора глюкозы. С этой же целью используют кавинтон, стуге-рон, вазобрал. Для улучшения общей церебральной гемодина Клиническая анатомия наружного уха 11 глава­мики употребляют парентерально эуфиллин, папаверин, диба­зол, никошпан, спазмолитин, компламин. По свидетельствам при­меняют антивосполительные неспецифические средства, кортикостероиды. Для улучшения синаптической передачи ис­пользуют прозерин, галантамин в инъекциях и при помощи электрофореза.

Патогенетическая терапия включает также средства, обес­печивающие улучшение и восстановление обменных процессов и регенерацию нервной ткани. С целью Клиническая анатомия наружного уха 11 глава нормализации метабо­лизма нейронов при гипоксии и ишемии назначают предуктал (по 0,02 г вовнутрь 3 раза в день во время пищи), миддронат (по 0,25 г в капсулах для приема вовнутрь 3 раза в день). Препараты метаболического деяния (ноотропил, солкосерил, цереброли-зин) оказывают положительное воздействие на обменные процес­сы и кровоснабжение мозга, усиливают кровоток Клиническая анатомия наружного уха 11 глава в ишемизи-рованных его участках.


К безлекарственным способам исцеления нейросенсорной ту­гоухости относятся гипербарическая оксигенация, лазеровоз-действие, стимуляция переменными токами, квантовая гемо­терапия, плазмаферез, иглорефлексотерапия, гомеопатические средства, методика трансплантации эмбриональных тканей че­ловека [Магомедов М.М., 1997] и др.

С целью уменьшения ушного шума используют интрамеа-тальные либо Клиническая анатомия наружного уха 11 глава заушные новокаиновые (либо лидокаиновые) бло­кады, разные способы иглорефлексотерапии. Для купирова­ния вестибулярной симптоматики, сопровождающей слуховые нарушения, употребляют антагонист Н-рецепторов внутреннего уха бетасерк.

Одним из действенных способов исцеления сосудистых и ото-токсических нейросенсорных расстройств являются способы эн-даурального фармакофизического воздействия: эндауральный фонофорез, фоноэлектрофорез, суперфонофорез [Пальчун В.Т., Крюков А.И Клиническая анатомия наружного уха 11 глава., 1992, и др.].

Вепе dignositur — bene curator.

Отлично распознается — отлично и лечится.

5.5.3. Болезнь Меньера

Болезнь Меньерахарактеризуется временами возникающи­ми приступами головокружения, сопровождающимися тошнотой и помутнением сознания, но без его утраты; расстройством рав­новесия; возникновением после таких приступов более либо наименее вы­раженной однобокой тугоухости и шума в ухе.

Данный Клиническая анатомия наружного уха 11 глава симптомокомплекс был описан в 1861 г. француз­ским доктором Проспером Меньером и скоро был признан самостоятельной нозологической формой.

Приступы заболевания, обычно, не один раз повто­ряются и слух медлительно снижается от приступа к приступу, хотя, невзирая на это, может долгое время оставаться удовлетворительным. Было отмечено, что болезнь Меньера со Клиническая анатомия наружного уха 11 глава­провождает время от времени ряд болезней, а именно нервной сис­темы, обмена веществ, эндокринных желез, различную пато­логию среднего уха, травмы и т.д. В связи с этим термином "синдром Меньера" некие создатели обозначают состояния, снаружи только напоминающие болезнь Меньера. Но речь в таких случаях обычно идет о единичных приступах Клиническая анатомия наружного уха 11 глава, но не об обострениях хронически текущей заболевания, как это было опи­сано П. Меньером и принято всеми в текущее время.

Этиологиязаболевания Меньера неведома. В большинстве случаев упоми­наются последующие предпосылки ее появления:

452 ■■■' .:■. .. . ■ ■„. , ;..' ' . :.;■;■ У : ■..■ :.■ ■.. • ■:;:■


• ангионевроз, вегетативная дистония, нарушение обмена
эндолимфы и ионного баланса внутрилабиринтных жид­
костей;

• вазомоторные и нервно-трофические расстройства;

• зараза и Клиническая анатомия наружного уха 11 глава аллергия;

• нарушение питания, витаминного и аква обмена.

Все эти теории не разъясняют ни односторонность начала заболевания, ни периодичность приступов, ни их симптомати­ку. Вместе с обозначенными возможными причинами следует до­пустить вероятное наличие предрасполагающих причин со стороны 1-го уха, а именно, таких, как неодинаковый просвет артерии Клиническая анатомия наружного уха 11 глава лабиринта одной и другой стороны и др. Многие создатели, объясняя суть заболевания, так либо ина­че считают конечной предпосылкой заболевания внутрилабиринтный отек. На вскрытии морфологически доказана обычная картина эндолимфатической водянки (hydrops) лабиринта.

Более всераспространена точка зрения, согласно которой развитие патологических симптомов при заболевания Меньера свя­зано с повышением количества лабиринтной Клиническая анатомия наружного уха 11 глава воды и вы­званной им лабиринтной гипертензией. Механизм развития эндолимфатической водянки и лабиринтной гипертензии при всем этом сводится к трем главным моментам: гиперпродукция эн­долимфы, понижение ее резорбции и нарушение проницаемости мембранных структур внутреннего уха. Увеличение внутрила-биринтного давления ведет к выпячиванию основания стреме­ни и мембраны окна улитки Клиническая анатомия наружного уха 11 глава в барабанную полость. Это делает условия, затрудняющие проведение звуковой волны по жид­костным системам внутреннего уха, также нарушает трофику рецепторов улитки, преддверия и полукружных каналов.

Клиника.Болезнь Меньера характеризуется традиционной триадой:

• приступами системного головокружения, сопровождаю­
щегося расстройством равновесия, тошнотой, рвотой,
различными вегетативными проявлениями;

• прогрессирующим понижением слуха на одно ухо Клиническая анатомия наружного уха 11 глава;

• шумом в этом же ухе.

Необходимо подчеркнуть, что при продолжительном наблюдении больно­го все почаще стали обрисовывать двухстороннее нарушение слуха при заболевания Меньера. Обычное начало заболевания с одновре­менным нарушением слуховой и вестибулярной функций встречается приблизительно у Уз нездоровых. У половины нездоровых болезнь начинается со слуховых расстройств, у Клиническая анатомия наружного уха 11 глава неких, напротив, сначало развивается вестибулярная симпто­матика. Возникновение слуховых и вестибулярных симптомов мо­жет различаться по времени на некоторое количество дней, недель, месяцев либо даже лет.


Более тягостный симптом заболевания Меньера — приступы головокружения. Частота приступов может быть различной — 1—2 раза в неделю либо за месяц (нередкие), 1—2 раза в год (редчайшие), 1 раз Клиническая анатомия наружного уха 11 глава в пару лет (эпизодические). Продолжи­тельность приступа — от нескольких минут до нескольких суток, но почаще 2—6 ч. Приступы бывают в хоть какое время денька, но почаще ночкой либо с утра. Провоцирующим моментом может быть фи­зическое либо психическое перенапряжение. Время от времени нездоровой чувствует приближение приступа за несколько часов либо даже Клиническая анатомия наружного уха 11 глава дней, но он может появиться и посреди полного здоровья.

Головокружение в момент приступа почаще проявляется ощу­щением вращения либо смещения окружающих предметов; тя­жесть состояния хворого в момент приступа в значимой степени определяется выраженностью вегетативных симптомов (тошнота, рвота, усиленное потоотделение, увеличение либо снижение кровяного давления и др.). Обычно, в Клиническая анатомия наружного уха 11 глава момент приступа усиливается шум в "нездоровом" ухе, появляется чувство заложенности и оглушения. Беспристрастным призна­ком приступа является спонтанный нистагм, который исчезает скоро после окончания приступа. В момент приступа равно­весие нарушено, часто существенно, так что нездоровой не способен удержаться на ногах, стремится принять горизонталь­ное положение, почаще Клиническая анатомия наружного уха 11 глава с закрытыми очами. Хоть какой поворот головы, попытка поменять позу приводят к ухудшению состо­яния и усилению тошноты и рвоты. После приступа в течение некого времени (6—48 ч) нездоровой чувствует слабость, по­ниженную работоспособность. В период ремиссии, продолжа­ющейся в течение нескольких месяцев либо даже лет, состояние остается удовлетворительным.

Диагностика.Кохлеарные нарушения при Клиническая анатомия наружного уха 11 глава заболевания Меньера являются ведущими и имеют ряд соответствующих признаков. В целом нарушения слуха при заболевания Меньера определяются понятием "тугоухость при эндолимфатической водянке".

Шум в ухе волнует хворого за длительное время до развития вести­булярных расстройств и носит в большей степени низкочастот­ный нрав. Сначала он возникает временами, по мере Клиническая анатомия наружного уха 11 глава развития заболевания становится неизменным. Шум усилива­ется во время приступа и не прекращается от сдавления общей сонной артерии.

На ранешних стадиях заболевания слух нарушен по кондук-тивному типу, потом — по смешанному. Сначало нару­шается восприятие в большей степени низких частот, при всем этом аудиометрическая кривая имеет Клиническая анатомия наружного уха 11 глава соответствующий уплощенный либо в неких случаях восходящий вид — повышены пороги слуха на низкие и речевые частоты и поближе к норме пороги восприятия больших частот. Слуховая чувствительность к ульт­развуку сохраняется, латерализация его у 2/з нездоровых верно идет в сторону пораженного лабиринта.


Одной из соответствующих особенностей кохлеарных расст­ройств при заболевания Меньера Клиническая анатомия наружного уха 11 глава является "флюктуирующая туго­ухость", характеризующаяся колебаниями слуха во время бо­лезни. Колебания слуха появляются лично и обнаружи­ваются при аудиометрии. Ушной шум и чувство заложен­ности уха также претерпевают конфигурации: они усиливаются перед приступом, добиваются максимума во время приступа и после него приметно уменьшаются.

Разными надпороговыми тестами очень рано Клиническая анатомия наружного уха 11 глава и практически у 100 % нездоровых выявляется положительный ФУНГ, что свиде­тельствует о поражении рецепторов спирального органа.

Эндолимфатическая водянка лабиринта подтверждается при помощи разных дегидратирующих тестов (с глицеролом, лазиксом, ксилитом). Тональная аудиометрия проводится до приема дегидратирующего продукта и повторяется через 2—3 ч и т.д. после его приема. Снижение порогов Клиническая анатомия наружного уха 11 глава восприятия рече­вых частот на 10 дБ и поболее подтверждает наличие эндолим­фатической водянки.

В исходной, обратимой, стадии заболевания водянка выявляется обычно только в период, конкретно предше­ствующий приступу; последующая — стадия выраженных кли­нических проявлений — характеризуется наличием всего симптомокомплекса заболевания Меньера, также тем, что внут-рилабиринтное давление повышено повсевременно и это подтверж­дается Клиническая анатомия наружного уха 11 глава при проведении теста с дегидратацией. Оканчивающий шаг заболевания — конечная, либо "перегоревшая", стадия — характеризуется исчезновением флюктуации слуха, исчезает костно-воздушный разрыв на тональной аудиограмме, кривые получают нисходящий вид как при нейросенсорной тугоу­хости. В этот период выполнение дегидратационного теста уже не приводит к улучшению слуха.

Вестибулярные расстройства во время приступа Клиническая анатомия наружного уха 11 глава заболевания Меньера протекают по периферическому типу: системное го­ловокружение в виде вращения окружающих предметов, гори­зонтально-ротаторный спонтанный нистагм, двухстороннее от­клонение рук в сторону неспешного компонента нистагма при выполнении координационных проб.

Соответствующей особенностью вестибулярного криза является спонтанный нистагм, владеющий чрезвычайной изменчивос­тью направления в момент приступа. Исчезает он Клиническая анатомия наружного уха 11 глава позднее, чем острая вестибулярная дефицитность. Равномерно уменьша­ясь в интенсивности, он наблюдается время от времени еще в течение нескольких дней после приступа. Но спонтанный нистагм при заболевания Меньера, обычно, не продолжается более недели.

Дифференциальный диагноз.Дифференцировать болезнь Ме­ньера следует сначала от других болезней, сопровож­дающихся вестибулярными Клиническая анатомия наружного уха 11 глава расстройствами, обусловленными поражением разных отделов вестибулярного анализатора.


Дифференциальный диагноз проводят с сосудистым, токсичес­ким, заразным, травматическим поражением лабиринта, с опухолями мостомозжечкового треугольника.

Исцеление.Признанная полиэтиологичность заболевания Меньера и отсутствие одного взора на патогенез заболевания опре­делили обилие способов ограниченного и хирургичес­кого исцеления. Различают исцеление заболевания Меньера во Клиническая анатомия наружного уха 11 глава время приступа и в межприступный период.

Во время приступа нездоровой нуждается в неотложной помощи; его укладывают в кровать в положении, при котором сводится до минимума выраженность вестибулярных расст­ройств — нездоровому предоставляют самому занять избранную позу. Броский свет и резкие звуки исключают, к ногам кладут грелку, на шейно-затылочную область накладывают Клиническая анатомия наружного уха 11 глава горчичники.

Для купирования приступа подкожно вводят 1 мл 0,1 % раствора сульфата атропина, внутривенно — 10—20 мл 40 % раствора глюкозы либо 10 мл 0,5 % раствора новокаина, внут­римышечно 2 мл 2,5 % раствора пипольфена либо 2 мл 2 % раствора супрастина. Время от времени купирование вестибулярного кри­за достигается внутримышечным введением 1 мл 2 % раствора промедола либо 1 мл 2,5 % раствора аминазина в композиции с обозначенными выше продуктами Клиническая анатомия наружного уха 11 глава. В тех случаях, когда явления приступа стопроцентно не проходят, через 3—4 ч повторяют вве­дение атропина, аминазина и новокаина. Для купирования приступа время от времени используют интрамеатальное либо парамеа-тальное введение 1—2 мл 1—2 % раствора новокаина, возмож­но в купе с 0,5 мл 0,1 % раствора сульфата атропина либо 10 % раствора кофеина. Создание довольно высочайшей Клиническая анатомия наружного уха 11 глава кон­центрации фармацевтических препаратов конкретно в об­ласти очага патологического процесса позволяет купировать приступ у подавляющего большинства нездоровых.

С целью ликвидации метаболического ацидоза и повыше­ния щелочного резерва крови во время приступа и в межпри­ступный период проводят курс внутривенных капельных вли­ваний 5 % раствора гидрокарбоната натрия по 50—100 мл еже­дневно в Клиническая анатомия наружного уха 11 глава течение 15 дней. В следующем амбулаторно назна­чают гидрокарбонат натрия в ректальных свечках (0,5—0,7 г гидрокарбоната натрия на одну свечу) — по 1—2 раза в день, на курс исцеления 30 свеч.

При ограниченном лечении заболевания Меньера ши­роко используют бетасерк (бетагистин), действие которого опосредовано через Нг и Н3-рецепторы внутреннего уха и вестибулярных Клиническая анатомия наружного уха 11 глава ядер. Исцеление бетасерком приводит к улучше­нию микроциркуляции в сосудах внутреннего уха, повышению кровотока в базилярной артерии, нормализации давления эн-долимфы в лабиринте, сразу отмечено улучшение мозгового кровотока. Для заслуги терапевтического эф­фекта показано долгое (3—4 мес) исцеление бетасерком по


16 мг 2 либо 3 раза в денек. На фоне исцеления бетасерком удается не только Клиническая анатомия наружного уха 11 глава лишь купировать вестибулярные расстройства, да и дости­гается ослабление шума, гула в ушах, за счет чего отмечено некое улучшение слуха.

В комплексе целительных мероприятий при заболевания Меньера употребляют средства, улучшающие микроциркуляцию в сосудах мозга и во внутреннем ухе (внутривенно капельно реополюгликин, гемодез, реоглюман, маннитол), улучшающие мозговое кровообращение (стугерон, трентал Клиническая анатомия наружного уха 11 глава, кавинтон, милдро-нат и др.), спазмолитики (дибазол, папаверин, эуфиллин), сред­ства, нормализующие тонус венозных сосудов (эскузан, детра-лекс), также препараты метаболического деяния (ноотропил, стугерон), витамины группы В, также витамины А, Е, PP.


klinicheskie-osobennosti.html
stat.txt
klassnij-chas-istoriya-nacionalnoj-valyuti-tenge.html